دوره 17، شماره 2 - ( تابستان 1405 )
جلد 17 شماره 2 صفحات 196-178 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Ghaderi-Zefrehei M, Samadian F, Sabouri S, Sabouri S, Ghorbani S. (2026). Integrative Analysis of an miRNA-Gene Regulatory Network in Chickens’ Brain and Lung Tissues During H5N3 Avian Influenza Infection. Res Anim Prod. 17(2), 178-196. doi:10.61882/rap.2026.1569
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1569-fa.html
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1569-fa.html
قادری زفره ای مصطفی، صمدیان فرهاد، صبوری سالار، صبوری سهیل، قربانی شعله.(1405). تحلیل یکپارچه شبکهی تنظیمی miRNA-ژن در بافتهای مغز و ریه مرغ در طول عفونت آنفلوانزای پرندگان H5N3 پژوهشهاي توليدات دامي 17 (2) :196-178 10.61882/rap.2026.1569
1- گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه یاسوج، یاسوج، ایران
2- گروه زیست شناسی، مرکز تحقیقات علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
3- مؤسسه تحقیقات علوم دامی ایران، سازمان تحقیقات آموزش و ترویج کشاورزی، کرج، ایران
2- گروه زیست شناسی، مرکز تحقیقات علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
3- مؤسسه تحقیقات علوم دامی ایران، سازمان تحقیقات آموزش و ترویج کشاورزی، کرج، ایران
چکیده: (896 مشاهده)
چکیده مبسوط
مقدمه و هدف: برخلاف تمرکز عمده پژوهشها بر سویههای پاتوژن بالای آنفلوانزای پرندگان نظیر H5N1 و H5N8، زیرگروه H5N3 به دلیل ویژگیهای منحصر به فرد، از جمله پتانسیل بالای سازگاری، پاتوژنیسیته متوسط تا شدید در میزبانهای پرنده و خطر بالقوه عبور از سد گونهای، یک اولویت پژوهشی محسوب میشود. از این رو، تحلیل بیماریزایی این ویروس بدون بررسی جامع بافتهای حیاتی چون ریه (محل تکثیر اولیه) و مغز (هدف تهاجم نوروتروپیک) ناقص خواهد بود. ریهها و مغز دو بافت حیاتی در بررسی پاتوژنز آنفلوانزا هستند. ریهها به عنوان محل اصلی ورود ویروس و فعال شدن ایمنی ذاتی عمل میکنند، در حالی که گسترش ویروس به مغز نشان دهنده انتشار سیستمیک و نوروتروپیسم است که منجربه پیامدهای شدیدی مانند اختلالات عصبی، فلج و مرگ ناگهانی در طیور میشود. در حالی که تحقیقات گستردهای در مورد پاتوژنز آنفلوانزای مرغی در سطوح هیستوپاتولوژیک و ایمونولوژیک انجام شده اند، تحقیقات مبتنی بر دادههای مولکولی با توان عملیاتی بالا، مانند ترانسکریپتومیکس، در طیور، به ویژه در زمینههای تحقیقاتی ایران، نسبتاً محدود هستند. شناسایی ژنهای کلیدی مرکزی و عناصر تنظیمی غیر کدکننده، مانند میکرو RNAها (miRNAها)، بینش مهمی را در مورد چگونگی سازماندهی مجدد چشمانداز مولکولی میزبان هنگام مواجهه با یک عامل بیماریزا ارائه میدهد. در این زمینه، مطالعه حاضر با هدف ساخت شبکهی تنظیمی ژن بر اساس پروفایلهای بیان ژن افتراقی از بافتهای مغز و ریه جوجههای آلوده به دو سویه ویروس نوترکیب H5N3، یعنی rH5N3 Ori و rH5N3 P6، انجام شد. با به کارگیری رویکردهای پیشرفته بیوانفورماتیک، ما به دنبال شناسایی ژنهای کلیدی، miRNAهای تنظیمی و مسیرهای بیولوژیکی بودیم که نقشهای محوری در مکانیسمهای دفاعی میزبان و پیشرفت بیماری ایفا میکنند.
مواد و روشها: بازیابی و تجزیه و تحلیل دادهها با دریافت دادههای ریزآرایه DNA از پایگاه داده عمومی (GEO) و با شماره دسترسی GSE96837 آغاز شد، که شامل پروفایلهای رونویسی از بافتهای مغز و ریه مرغهایی بود که به صورت تجربی با ویروس H5N3 آلوده شده بودند و به همراه آن، نمونههای شاهد از پرندگان غیر آلوده به عنوان پایه استفاده شدند. پیشپردازش و نرمال سازی دادهها در R با استفاده از بسته limma انجام شد و بیان افتراقی ژن از طریق آزمون t تعدیلشده تعیین شد و ژنهایی با مقدار p تعدیل شده کمتر از 0/05 و تغییر مطلق لگاریتمی 2 بزرگ تر از 1 به عنوان معنیدار در نظر گرفته شدند. تغییرات رونویسی سراسری با استفاده از نمودارهای آتشفشانی و نقشههای حرارتی تجسم شدند. برای بررسی شبکههای برهمکنش پروتئین-پروتئین (PPI)، ژنهای با بیان متفاوت (DEGs) با آستانه اطمینان بالای 0/7 در پایگاه دادهای SRTING (نسخه 11/5) بارگذاری شدند و شبکههای حاصل برای تجسم بهCytoscape (نسخه 3/9) منتقل شدند. سپس ژنهای هاب بر اساس توپولوژی شبکه و معیارهایی مانند مرکزیت درجه و مرکزیت بینابینی شناسایی شدند. برای تفسیر عملکردی، آنالیزهای غنیسازی با استفاده از g:Profiler و KEGG، با تأکید بر مسیرهای مرتبط با ایمنی، سنتز پروتئین و کنترل کیفیت RNA انجام شدند.
یافتهها: مشاهده شد که بیماری با هر دو سویه rH5N3 Ori و rH5N3 P6 باعث برنامهریزی مجدد قابل توجهی در بیان ژن میزبان در بافتهای مورد بررسی شد. ریهها پاسخ ایمنی شدیدتری نشان دادند، در حالی که مغز تغییرات گستردهتری را در مسیرهای متابولیکی و شبکههای تنش عصبی نشان داد. در مجموع، ۱۴۸۰ DEGs در ریهها در مقایسه با ۹۳۶ ژن در مغز شناسایی شدند که تفاوتهای مختص بافتی قابل توجه در پاسخ میزبان را برجسته میکند. تجزیه و تحلیل بیشتر شبکه، ۱۸ ژن هاب با اتصال بالا در شبکههای برهمکنش پروتئین-پروتئین (PPI) را شناسایی کرد. نکته قابل توجه این است که اکثر این ژنهای هاب، پروتئینهای ریبوزومی، از جمله RPL21، RPL31 و RPS28 بودند که نشان میدهد بیماری آنفلوانزا به شدت بر دستگاه ترجمه میزبان تأثیر میگذارد. اجزای هاب اضافی مانند EEF1A1 و EIF3F، که بازیگران کلیدی در طویل شدن و شروع ترجمه هستند، این ایده را تقویت کردند که اختلال در مسیرهای سنتز پروتئین برای بقا و تکثیر ویروس ضروری است. تجزیه و تحلیل غنیسازی با استفاده از مسیرهای KEGG، پنج مسیر مولکولی اصلی تحت تأثیر بیماری را برجسته کرد: بیوژنز ریبوزوم و هیدرولیز GTP، هدف قرار دادن پروتئین موجود بر غشاها، تجزیه mRNA به واسطه جهش بیمعنی (NMD)، پیامرسانی ایمنی ذاتی (بهویژه پاسخ اینترفرون) و تنظیم آپوپتوز. در بافتهای ریه، در طی غنیسازی فرآیندهای مرتبط با ایمنی مانند پیامرسانی گیرنده شبه RIG-I و تعاملات واسطهگریشده با سیتوکین غالب بود، در حالی که مغز تغییرات قویتری را در سطوح کنترل کیفی RNA، فعالیت میتوکندری و تنظیم مرگ خودخواسته سلول نشان داد که نشان دهنده پاسخهای تنش نورودژنراتیو در مغز است. در سطح بافت، DEGهای ریه مانند IFIT5 و MX1 مطابق با دفاع ضد ویروسی تحریک شده با اینترفرون، افزایش بیان زیادی را نشان دادند، در حالی که کاهش بیان ژن ریبوزومی در بافت مغزی نشان داده شد که خود ممکن است به عنوان یک سازوکار محافظتی برای محدودکردن تولید پروتئین ویروسی عمل کند.
نتیجهگیری: تحلیل شبکه، ژنهای پروتئین ریبوزومی را به عنوان تنظیمکنندههای مرکزی نشان داد و نقش دستگاه ترجمه میزبان، به عنوان هدف کلیدی تداخل و دستکاری ویروسی در طول بیماری را برجسته کرد. علاوه بر این، شناسایی miRNAهای جدید مرتبط با عفونت H5N3 فرصتهای امیدوارکنندهای را برای توسعه نشانگرهای زیستی تشخیصی و درمانهای ضد ویروسی بالقوه فراهم میکند. این یافتهها بر ضرورت بررسی بافتهای گوناگون در پژوهشهای مربوط به بیماری تأکید میکنند، زیرا تمرکز صرف بر یک اندام ممکن است درک ناقصی از پیشرفت بیماری و تعاملات میزبان-پاتوژن ارائه دهد. این پژوهش با بهکارگیری پلتفرمهای بیوانفورماتیک یکپارچه مانند STRING، Cytoscape و تجزیه و تحلیل مسیر KEGG، چارچوبی را ایجاد نمود که میتواند به سایر عفونتهای ویروسی در طیور تعمیم داده شود. نکته مهم این است که بینشهای به دست آمده در اینجا میتوانند به طور ویژهای در هدایت راهبردهای بهبود ژنتیکی، با هدف تولید پرندگانی با مقاومت بیشتر در برابر بیماری، ارزش عملی داشته باشند. مسیرهای آینده باید شامل اعتبارسنجی تجربی ژنهای هاب شناسایی شده و miRNAها از طریق تکنیکهایی مانند qRT-PCR و خاموشسازی ژن عملکردی، و همچنین ادغام تجزیه و تحلیلهای پروتئومیکس و متابولومیکس با ترانسکریپتومیکس برای دستیابی به درک جامعتری از دینامیک میزبان-ویروس باشند. در نهایت، این مطالعه دانش ارزشمندی را در جهت محافظت از سلامت طیور و تقویت امنیت غذایی در مواجهه با تهدیدات مداوم آنفلوانزای مرغی ارائه میدهد.
مقدمه و هدف: برخلاف تمرکز عمده پژوهشها بر سویههای پاتوژن بالای آنفلوانزای پرندگان نظیر H5N1 و H5N8، زیرگروه H5N3 به دلیل ویژگیهای منحصر به فرد، از جمله پتانسیل بالای سازگاری، پاتوژنیسیته متوسط تا شدید در میزبانهای پرنده و خطر بالقوه عبور از سد گونهای، یک اولویت پژوهشی محسوب میشود. از این رو، تحلیل بیماریزایی این ویروس بدون بررسی جامع بافتهای حیاتی چون ریه (محل تکثیر اولیه) و مغز (هدف تهاجم نوروتروپیک) ناقص خواهد بود. ریهها و مغز دو بافت حیاتی در بررسی پاتوژنز آنفلوانزا هستند. ریهها به عنوان محل اصلی ورود ویروس و فعال شدن ایمنی ذاتی عمل میکنند، در حالی که گسترش ویروس به مغز نشان دهنده انتشار سیستمیک و نوروتروپیسم است که منجربه پیامدهای شدیدی مانند اختلالات عصبی، فلج و مرگ ناگهانی در طیور میشود. در حالی که تحقیقات گستردهای در مورد پاتوژنز آنفلوانزای مرغی در سطوح هیستوپاتولوژیک و ایمونولوژیک انجام شده اند، تحقیقات مبتنی بر دادههای مولکولی با توان عملیاتی بالا، مانند ترانسکریپتومیکس، در طیور، به ویژه در زمینههای تحقیقاتی ایران، نسبتاً محدود هستند. شناسایی ژنهای کلیدی مرکزی و عناصر تنظیمی غیر کدکننده، مانند میکرو RNAها (miRNAها)، بینش مهمی را در مورد چگونگی سازماندهی مجدد چشمانداز مولکولی میزبان هنگام مواجهه با یک عامل بیماریزا ارائه میدهد. در این زمینه، مطالعه حاضر با هدف ساخت شبکهی تنظیمی ژن بر اساس پروفایلهای بیان ژن افتراقی از بافتهای مغز و ریه جوجههای آلوده به دو سویه ویروس نوترکیب H5N3، یعنی rH5N3 Ori و rH5N3 P6، انجام شد. با به کارگیری رویکردهای پیشرفته بیوانفورماتیک، ما به دنبال شناسایی ژنهای کلیدی، miRNAهای تنظیمی و مسیرهای بیولوژیکی بودیم که نقشهای محوری در مکانیسمهای دفاعی میزبان و پیشرفت بیماری ایفا میکنند.
مواد و روشها: بازیابی و تجزیه و تحلیل دادهها با دریافت دادههای ریزآرایه DNA از پایگاه داده عمومی (GEO) و با شماره دسترسی GSE96837 آغاز شد، که شامل پروفایلهای رونویسی از بافتهای مغز و ریه مرغهایی بود که به صورت تجربی با ویروس H5N3 آلوده شده بودند و به همراه آن، نمونههای شاهد از پرندگان غیر آلوده به عنوان پایه استفاده شدند. پیشپردازش و نرمال سازی دادهها در R با استفاده از بسته limma انجام شد و بیان افتراقی ژن از طریق آزمون t تعدیلشده تعیین شد و ژنهایی با مقدار p تعدیل شده کمتر از 0/05 و تغییر مطلق لگاریتمی 2 بزرگ تر از 1 به عنوان معنیدار در نظر گرفته شدند. تغییرات رونویسی سراسری با استفاده از نمودارهای آتشفشانی و نقشههای حرارتی تجسم شدند. برای بررسی شبکههای برهمکنش پروتئین-پروتئین (PPI)، ژنهای با بیان متفاوت (DEGs) با آستانه اطمینان بالای 0/7 در پایگاه دادهای SRTING (نسخه 11/5) بارگذاری شدند و شبکههای حاصل برای تجسم بهCytoscape (نسخه 3/9) منتقل شدند. سپس ژنهای هاب بر اساس توپولوژی شبکه و معیارهایی مانند مرکزیت درجه و مرکزیت بینابینی شناسایی شدند. برای تفسیر عملکردی، آنالیزهای غنیسازی با استفاده از g:Profiler و KEGG، با تأکید بر مسیرهای مرتبط با ایمنی، سنتز پروتئین و کنترل کیفیت RNA انجام شدند.
یافتهها: مشاهده شد که بیماری با هر دو سویه rH5N3 Ori و rH5N3 P6 باعث برنامهریزی مجدد قابل توجهی در بیان ژن میزبان در بافتهای مورد بررسی شد. ریهها پاسخ ایمنی شدیدتری نشان دادند، در حالی که مغز تغییرات گستردهتری را در مسیرهای متابولیکی و شبکههای تنش عصبی نشان داد. در مجموع، ۱۴۸۰ DEGs در ریهها در مقایسه با ۹۳۶ ژن در مغز شناسایی شدند که تفاوتهای مختص بافتی قابل توجه در پاسخ میزبان را برجسته میکند. تجزیه و تحلیل بیشتر شبکه، ۱۸ ژن هاب با اتصال بالا در شبکههای برهمکنش پروتئین-پروتئین (PPI) را شناسایی کرد. نکته قابل توجه این است که اکثر این ژنهای هاب، پروتئینهای ریبوزومی، از جمله RPL21، RPL31 و RPS28 بودند که نشان میدهد بیماری آنفلوانزا به شدت بر دستگاه ترجمه میزبان تأثیر میگذارد. اجزای هاب اضافی مانند EEF1A1 و EIF3F، که بازیگران کلیدی در طویل شدن و شروع ترجمه هستند، این ایده را تقویت کردند که اختلال در مسیرهای سنتز پروتئین برای بقا و تکثیر ویروس ضروری است. تجزیه و تحلیل غنیسازی با استفاده از مسیرهای KEGG، پنج مسیر مولکولی اصلی تحت تأثیر بیماری را برجسته کرد: بیوژنز ریبوزوم و هیدرولیز GTP، هدف قرار دادن پروتئین موجود بر غشاها، تجزیه mRNA به واسطه جهش بیمعنی (NMD)، پیامرسانی ایمنی ذاتی (بهویژه پاسخ اینترفرون) و تنظیم آپوپتوز. در بافتهای ریه، در طی غنیسازی فرآیندهای مرتبط با ایمنی مانند پیامرسانی گیرنده شبه RIG-I و تعاملات واسطهگریشده با سیتوکین غالب بود، در حالی که مغز تغییرات قویتری را در سطوح کنترل کیفی RNA، فعالیت میتوکندری و تنظیم مرگ خودخواسته سلول نشان داد که نشان دهنده پاسخهای تنش نورودژنراتیو در مغز است. در سطح بافت، DEGهای ریه مانند IFIT5 و MX1 مطابق با دفاع ضد ویروسی تحریک شده با اینترفرون، افزایش بیان زیادی را نشان دادند، در حالی که کاهش بیان ژن ریبوزومی در بافت مغزی نشان داده شد که خود ممکن است به عنوان یک سازوکار محافظتی برای محدودکردن تولید پروتئین ویروسی عمل کند.
نتیجهگیری: تحلیل شبکه، ژنهای پروتئین ریبوزومی را به عنوان تنظیمکنندههای مرکزی نشان داد و نقش دستگاه ترجمه میزبان، به عنوان هدف کلیدی تداخل و دستکاری ویروسی در طول بیماری را برجسته کرد. علاوه بر این، شناسایی miRNAهای جدید مرتبط با عفونت H5N3 فرصتهای امیدوارکنندهای را برای توسعه نشانگرهای زیستی تشخیصی و درمانهای ضد ویروسی بالقوه فراهم میکند. این یافتهها بر ضرورت بررسی بافتهای گوناگون در پژوهشهای مربوط به بیماری تأکید میکنند، زیرا تمرکز صرف بر یک اندام ممکن است درک ناقصی از پیشرفت بیماری و تعاملات میزبان-پاتوژن ارائه دهد. این پژوهش با بهکارگیری پلتفرمهای بیوانفورماتیک یکپارچه مانند STRING، Cytoscape و تجزیه و تحلیل مسیر KEGG، چارچوبی را ایجاد نمود که میتواند به سایر عفونتهای ویروسی در طیور تعمیم داده شود. نکته مهم این است که بینشهای به دست آمده در اینجا میتوانند به طور ویژهای در هدایت راهبردهای بهبود ژنتیکی، با هدف تولید پرندگانی با مقاومت بیشتر در برابر بیماری، ارزش عملی داشته باشند. مسیرهای آینده باید شامل اعتبارسنجی تجربی ژنهای هاب شناسایی شده و miRNAها از طریق تکنیکهایی مانند qRT-PCR و خاموشسازی ژن عملکردی، و همچنین ادغام تجزیه و تحلیلهای پروتئومیکس و متابولومیکس با ترانسکریپتومیکس برای دستیابی به درک جامعتری از دینامیک میزبان-ویروس باشند. در نهایت، این مطالعه دانش ارزشمندی را در جهت محافظت از سلامت طیور و تقویت امنیت غذایی در مواجهه با تهدیدات مداوم آنفلوانزای مرغی ارائه میدهد.
واژههای کلیدی: آنفلوانزای H5N3، بیان ژنی، پروتئینهای ریبوزومی، تعاملات میزبان-پاتوژن، شبکههای ژنی، miRNA
فهرست منابع
1. Ahmed, M. R., & Du, Z. (2023). Molecular interaction of nonsense-mediated mRNA decay with viruses. Viruses, 15(4), 816. [DOI:10.3390/v15040816]
2. Balistreri, G., Horvath, P., Schweingruber, C., Zünd, D., McInerney, G., Merits, A., ... & Helenius, A. (2014). The host nonsense-mediated mRNA decay pathway restricts mammalian RNA virus replication. Cell Host & Microbe, 16(3), 403-411. [DOI:10.1016/j.chom.2014.08.007]
3. Calderon, B. M., Danzy, S., Delima, G. K., Jacobs, N. T., Ganti, K., Hockman, M. R.,…Steel, J. (2019). Dysregulation of M segment gene expression contributes to influenza A virus host restriction. PLoS Pathogens, 15(8), e1007892. [DOI:10.1371/journal.ppat.1007892]
4. Chaharaein, B., Omar, A., Aini, I., Yusoff, K., & Hassan, S. (2009). Detection of H5, H7 and H9 subtypes of avian influenza viruses by multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction. Microbiological research, 164(2), 174-179. [DOI:10.1016/j.micres.2007.01.001]
5. Cui, L., Li, X., Chen, Z., Liu, Z., Zhang, Y., Han, Z.,…Li, H. (2024). Integrative RNA-seq and ChIP-seq analysis unveils metabolic regulation as a conserved antiviral mechanism of chicken p53. Microbiology Spectrum, 12(8), e00309-00324. [DOI:10.1128/spectrum.00309-24]
6. Eladl, A. H., Alzayat, A. A., Ali, H. S., Fahmy, H. A., & Ellakany, H. F. (2019). Comparative molecular characterization, pathogenicity and seroprevalence of avian influenza virus H9N2 in commercial and backyard poultry flocks. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 64, 81-89. [DOI:10.1016/j.cimid.2019.02.011]
7. Fodor, E., & Te Velthuis, A. J. (2020). Structure and function of the influenza virus transcription and replication machinery. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 10(9), a038398. [DOI:10.1101/cshperspect.a038398]
8. Kharrati-Koopaee, H., Ebrahimie, E., Dadpasand, M., Niazi, A., Tian, R., & Esmailizadeh, A. (2021). Gene network analysis to determine the effect of hypoxia-associated genes on brain damages and tumorigenesis using an avian model. Journal of Genetic Engineering and Biotechnology, 19(1), 100. [DOI:10.1186/s43141-021-00184-5]
9. Krammer, F., Smith, G., Fouchier, R., Peiris, M., Kedzierska, K., Doherty, P.,…Webster, R. García-Sastre.(2018). Influenza. Nature Reviews Disease Primers, 4(3). [DOI:10.1038/s41572-018-0002-y]
10. Krammer, F., Hermann, E., & Rasmussen, A. L. (2025). Highly pathogenic avian influenza H5N1: history, current situation, and outlook. Journal of Virology, 99(4), e02209-24. [DOI:10.1128/jvi.02209-24]
11. Kuyumcu-Martinez, N. M., Van Eden, M. E., Younan, P., & Lloyd, R. E. (2004). Cleavage of poly (A)-binding protein by poliovirus 3C protease inhibits host cell translation: a novel mechanism for host translation shutoff. Molecular and Cellular Biology, 24(4), 1779-1790.
https://doi.org/10.1128/MCB.24.4.1779-1790.2004 [DOI:10.1128/mcb.24.4.1779-1790.2004]
12. Lee, C., Senne, D., & Suarez, D. (2003). Development of Hemagglutinin Subtype-Specific Reference Antisera by DNA Vaccination of Chickens. Avian Diseases, 47(s3), 1051-1056. [DOI:10.1637/0005-2086-47.s3.1051]
13. Lee, H. J., Seo, M., Choi, H. J., Rengaraj, D., Jung, K. M., Park, J. S., ... & Han, J. Y. (2021). DMRT1 gene disruption alone induces incomplete gonad feminization in chicken. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35(9), e21876. [DOI:10.1096/fj.202100902R]
14. Marchesi, J. A. P., Ono, R. K., Cantão, M. E., Ibelli, A. M. G., Peixoto, J. d. O., Moreira, G. C. M.,…Ledur, M. C. (2021). Exploring the genetic architecture of feed efficiency traits in chickens. Scientific Reports, 11(1), 4622. [DOI:10.1038/s41598-021-84125-9]
15. McFee, R. B. (2007). Global infections-Avian influenza and other significant emerging pathogens: An overview. Disease-a-Month, 53(7), 343. [DOI:10.1016/j.disamonth.2007.05.005]
16. Neumann, G., Noda, T., & Kawaoka, Y. (2009). Emergence and pandemic potential of swine-origin H1N1 influenza virus. Nature, 459(7249), 931-939. [DOI:10.1038/nature08157]
17. Pizzorno, A., Padey, B., Terrier, O., & Rosa-Calatrava, M. (2019). Drug repurposing approaches for the treatment of influenza viral infection: reviving old drugs to fight against a long-lived enemy. Frontiers in Immunology, 10, 531. [DOI:10.3389/fimmu.2019.00531]
18. Radzišauskienė, D., Vitkauskaitė, M., Žvinytė, K., & Mameniškienė, R. (2021). Neurological complications of pandemic A (H1N1) 2009pdm, postpandemic A (H1N1) v, and seasonal influenza A. Brain and Behavior, 11(1), e01916.
https://doi.org/10.1002/BRB3.1916/v1/review1 [DOI:10.1002/brb3.1916/v1/review1]
19. Ranaware, P. B., Mishra, A., Vijayakumar, P., Gandhale, P. N., Kumar, H., Kulkarni, D. D., & Raut, A. A. (2016). Genome wide host gene expression analysis in chicken lungs infected with avian influenza viruses. PLoS One, 11(4), e0153671. [DOI:10.1371/journal.pone.0153671]
20. Ren, H., Jin, Y., Hu, M., Zhou, J., Song, T., Huang, Z.,…Dai, H. (2016). Ecological dynamics of influenza A viruses: cross-species transmission and global migration. Scientific Reports, 6(1), 36839. [DOI:10.1038/srep36839]
21. Shi, J., Deng, G., Ma, S., Zeng, X., Yin, X., Li, M.,…Yang, H. (2018). Rapid evolution of H7N9 highly pathogenic viruses that emerged in China in 2017. Cell Host & Microbe, 24(4), 558-568. e557. [DOI:10.1016/j.chom.2018.08.006]
22. Stanley, D., Watson-Haigh, N. S., Cowled, C. J., & Moore, R. J. (2013). Genetic architecture of gene expression in the chicken. BMC Genomics, 14(1), 13. [DOI:10.1186/1471-2164-14-13]
23. Sun, J., Vera, J. C., Drnevich, J., Lin, Y. T., Ke, R., & Brooke, C. B. (2020). Single cell heterogeneity in influenza A virus gene expression shapes the innate antiviral response to infection. PLoS Pathogens, 16(7), e1008671. [DOI:10.1371/journal.ppat.1008671]
24. Swayne, D., Pavade, G., Hamilton, K., Vallat, B., & Miyagishima, K. (2011). Assessment of national strategies for control of high-pathogenicity avian influenza and low-pathogenicity notifiable avian influenza in poultry, with emphasis on vaccines and vaccination. Revue Scientifique et Technique-OIE, 30(3), 839. [DOI:10.20506/rst.30.3.2081]
25. Tian, J., Li, M., Bai, X., Li, Y., Wang, X., Wang, F.,…Li, Y. (2021). H5 low pathogenic avian influenza viruses maintained in wild birds in China. Veterinary Microbiology, 263, 109268. [DOI:10.1016/j.vetmic.2021.109268]
26. Urbaniak, K., & Markowska-Daniel, I. (2014). In vivo reassortment of influenza viruses. Acta Biochimica Polonica, 61(3), 427-431. [DOI:10.18388/abp.2014_1860]
27. Wang, Y., Zhang, X., Bi, K., & Diao, H. (2021). Critical role of microRNAs in host and influenza A (H1N1) virus interactions. Life Sciences, 277, 119484. [DOI:10.1016/j.lfs.2021.119484]
28. Webster, R. G., Bean, W. J., Gorman, O. T., Chambers, T. M., & Kawaoka, Y. (1992). Evolution and ecology of influenza A viruses. Microbiological Reviews, 56(1), 152-179. [DOI:10.1128/mr.56.1.152-179.1992]
29. Wu, W., Wang, C., Xia, C., Liu, S., & Mei, Q. (2022). Microrna let-7 suppresses influenza A virus infection by targeting rps16 and enhancing type I interferon response. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12, 904775. [DOI:10.3389/fcimb.2022.904775]
30. Zhang, H., Yu, J.-Q., Yang, L.-L., Kramer, L. M., Zhang, X.-Y., Na, W.,…Li, H. (2017). Identification of genome-wide SNP-SNP interactions associated with important traits in chicken. BMC Genomics, 18(1), 892. [DOI:10.1186/s12864-017-4252-y]
31. Zhang, N., Bao, Y.-J., Tong, A. H.-Y., Zuyderduyn, S., Bader, G. D., Malik Peiris, J.,…Lee, S. M.-Y. (2018). Whole transcriptome analysis reveals differential gene expression profile reflecting macrophage polarization in response to influenza A H5N1 virus infection. BMC Medical Genomics, 11(1), 20. [DOI:10.1186/s12920-018-0335-0]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
