دوره 17، شماره 1 - ( بهار 1405 )
جلد 17 شماره 1 صفحات 32-24 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Noori Sadegh H, Dashab G R. (2026). Identification of hub genes involved in mastitis disease in Holstein cows by analysis of RNA-seq data. Res Anim Prod. 17(1), 24-32. doi:10.61882/rap.2026.1535
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1535-fa.html
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1535-fa.html
نوری صادق حمیده، داشاب غلامرضا.(1405). شناسایی ژن های هاب درگیر در بیماری ورم پستان در گاو های هلشتاین با تجزیه داده های Rna-seq پژوهشهاي توليدات دامي 17 (1) :32-24 10.61882/rap.2026.1535
1- گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه زابل، زابل، ایران
چکیده: (545 مشاهده)
چکیده مبسوط
مقدمه و هدف: ورم پستان گاوی در سطح جهانی یکی از مهم ترین بیماریها در گله های شیری است که هم در دوره خشکی و هم در دوره شیر دهی دام را درگیر می کند و خسارات اقتصادی زیادی را به دنبال دارد. این بیماری پر هزینه ترین بیماری در گاو های شیری در سطح جهان محسوب می شود. با توجه به اهمیت اقتصادی این موضوع، تلاش های متعددی بر توسعه روش های عملی و مؤثر برای پیشگیری از ورم پستان متمرکز شده اند. همچنین در ورم پستان گاوی ناشی از عوامل عفونی، باکتری ها می توانند از طریق شیر و سایر محصولات لبنی به انسان منتقل شوند، که این یک مسئله حیاتی برای سلامتی انسان است. رویکرد های سنتی از جمله تشخیص و درمان ورم پستان و بهبود شرایط بهداشتی در کنترل این بیماری به نتایج مطلوبی دست نیافته اند. در نتیجه، اولویت های تحقیقاتی فعلی بر توسعه ابزار هایی برای تشخیص سریع و دقیق ورم پستان، همراه با استراتژی هایی برای افزایش سلامت پستان در گاو ها تأکید دارند. این پیشرفت ها برای اطمینان از تولید بالای شیر، که از عوامل تعیین کننده سود آوری در گاو داری شیری هستند، ضروری بهنظر می رسند. شایع ترین علت، باکتری ها هستند که به دو دسته مسری و محیطی طبقه بندی می شوند. استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک آگالاکتیه، استرپتوکوک اوبریس، اشریشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه شایع ترین پاتوژن های مرتبط با ورم پستان هستند. مقاومت به ورم پستان یک صفت پیچیده است که تحت تأثیر ژن های متعدد قرار دارد. با توجه به افزایش مقاومت ضد میکروبی، توسعه درمان های جایگزین برای ورم پستان گاوی ضروری است. پیشرفت های فناوری های توالی یابی نسل بعدی، فرصتی را برای روشن شدن مکانیسم های ژنتیکی زمینه ساز ورم پستان فراهم می کند. هدف از این مطالعه، بررسی رویکرد سیستم های مبتنی بر شبکه و شناسایی ژن های هاب به منظور کشف بینش عمیقتر کنترل ژنتیکی این بیماری است.
مواد و روش ها: نمونه ها برای تجزیه و تحلیل بیان ژن شامل شش تکرار بیولوژیکی از شیر گاو های سالم و شش تکرار شیر مربوط به گاو های مبتلا به ورم پستان در جمعیت هلشتاین آلمانی بودند که از مجموعه داده GSE93082 در پایگاه داده GEO استفاده شد. برای کنترل کیفی توالی و تجزیه بیان ژن ها از نرمافزار GEO2R استفاده شد. از دو معیار (|log2 fold-change (FC)| > 2) و adj p-value <0.05 برای شناسایی بیان متفاوت ژن ها استفاده شد. برای شناسایی هستی شناسی ژن و مسیر ها از ابزار DAVIDاستفاده شد. هستی شناسی ژن (GO) یک چارچوب استاندارد برای طبقه بندی عملکرد های ژن در سطح جهانی ارائه می دهد. در این مطالعه، از GO برای درک نقش ها و عملکرد ژن ها استفاده شد. ژن ها بر اساس هستی شناسی به سه دسته تقسیم بندی می شوند: BP (Biological Processes)، MF (Molecular Functions) و CC (Cellular Components). این اجزا بهترتیب شامل فرآیند های بیولوژیکی، عملکرد های مولکولی و سلولی هستند. در نهایت، برای شناسایی ژن های هاب از افزونه CytoHubba نرم افزار Cytoscape با روش DEGREE استفاده شد.
یافته ها: در مجموع، 707 ژن بیان متفاوت داشتند که تعداد 271 ژن با بیان پایین و 436 ژن با بیان بالا در مقایسه نمونه های سالم و مبتلا شناسایی شدند که ارتباط نزدیکی با ورم پستان داشتند. از این میان، تعداد 10 ژن شامل IL1B،TLR4 ، STAT1، STAT3، ICAM1، TLR2، CD44، MYD88 و PTGS2 بر مبنای روش DEGREE بهعنوان ژن های هاب شناخته شدند. تجزیه و تحلیل ژن های شناسایی شده 99 مسیر مرتبط با ورم پستان را نشان داد که در نمودار 20 مسیری که P-Value < 0.05 داشتند مشخص شدند. بررسی مسیر های شناسایی شده معنی دار نشان داد که مسیر سیگنالینگ TNF (TNF signaling pathway) در پاسخ به التهاب و عفونت فعال می شود، مسیر سیگنالینگ TLR (Toll-like receptor signaling pathway) که گیرنده های Toll-like (TLR) در شناسایی پاتوژن ها (مانند باکتری ها) نقش دارند و مسیر سیگنالینگ IL-17 (IL-17 signaling pathway) یک سیتوکین التهابی است و در پاسخ به عفونت های باکتریایی و قارچی نقش دارد. این مسیر می تواند باعث جذب نوتروفیل ها و سایر سلول های ایمنی به محل عفونت شود و Th17 (Th17 cell differentiation) که در پاسخ به عفونت های باکتریایی و قارچی نقش دارد و با تولید IL-17 باعث تقویت التهاب می شود، نقش عملکردی مهم تری در بیماری ورم پستان گاوی دارد. بررسی هستی شناسی(GO) نشان داد که در ورم پستان گاو، فرآیند های مرتبط با التهاب، پاسخ ایمنی و تنظیم مرگ سلولی (آپوپتوز) بهشدت فعال هستند. همچنین، اجزای سلولی مانند شبکه اندوپلاسمی و میتوکندری و فعالیت های مولکولی مانند اتصال به سیتوکین ها و آنتیاکسیدان ها نقش مهمی در پاسخ به عفونت و التهاب دارند. این یافته ها نشان می دهند که سلول ها برای مبارزه با عفونت و کاهش آسیب بافتی در غده پستانی گاو تلاش می کنند.
نتیجه گیری: شناسایی مسیر های متعدد مرتبط با ورم پستان و همچنین هستی شناسی ژن های کاندیدا نشان می دهد که ورم پستان صفتی بسیار پیچیده است که عوامل مختلفی در آن دخیل هستند. این یافته ها اهمیت بالای ژن های شناساییشده را در درک مکانیزم های بیولوژیکی ورم پستان گاوی نشان می دهند. ژنهای برجستهشده در این مطالعه میتوانند بهعنوان نشانگر های زیستی برای ورم پستان عمل کنند. علاوه بر این، ممکن است حاوی واریانت های نوکلئوتیدی متفاوتی باشند که می توانند برای بهبود ژنتیکی و طراحی استراتژی های اصلاح نژادی در گاوهای شیری در برابر ورم پستان مورد استفاده قرار گیرند.
مقدمه و هدف: ورم پستان گاوی در سطح جهانی یکی از مهم ترین بیماریها در گله های شیری است که هم در دوره خشکی و هم در دوره شیر دهی دام را درگیر می کند و خسارات اقتصادی زیادی را به دنبال دارد. این بیماری پر هزینه ترین بیماری در گاو های شیری در سطح جهان محسوب می شود. با توجه به اهمیت اقتصادی این موضوع، تلاش های متعددی بر توسعه روش های عملی و مؤثر برای پیشگیری از ورم پستان متمرکز شده اند. همچنین در ورم پستان گاوی ناشی از عوامل عفونی، باکتری ها می توانند از طریق شیر و سایر محصولات لبنی به انسان منتقل شوند، که این یک مسئله حیاتی برای سلامتی انسان است. رویکرد های سنتی از جمله تشخیص و درمان ورم پستان و بهبود شرایط بهداشتی در کنترل این بیماری به نتایج مطلوبی دست نیافته اند. در نتیجه، اولویت های تحقیقاتی فعلی بر توسعه ابزار هایی برای تشخیص سریع و دقیق ورم پستان، همراه با استراتژی هایی برای افزایش سلامت پستان در گاو ها تأکید دارند. این پیشرفت ها برای اطمینان از تولید بالای شیر، که از عوامل تعیین کننده سود آوری در گاو داری شیری هستند، ضروری بهنظر می رسند. شایع ترین علت، باکتری ها هستند که به دو دسته مسری و محیطی طبقه بندی می شوند. استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک آگالاکتیه، استرپتوکوک اوبریس، اشریشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه شایع ترین پاتوژن های مرتبط با ورم پستان هستند. مقاومت به ورم پستان یک صفت پیچیده است که تحت تأثیر ژن های متعدد قرار دارد. با توجه به افزایش مقاومت ضد میکروبی، توسعه درمان های جایگزین برای ورم پستان گاوی ضروری است. پیشرفت های فناوری های توالی یابی نسل بعدی، فرصتی را برای روشن شدن مکانیسم های ژنتیکی زمینه ساز ورم پستان فراهم می کند. هدف از این مطالعه، بررسی رویکرد سیستم های مبتنی بر شبکه و شناسایی ژن های هاب به منظور کشف بینش عمیقتر کنترل ژنتیکی این بیماری است.
مواد و روش ها: نمونه ها برای تجزیه و تحلیل بیان ژن شامل شش تکرار بیولوژیکی از شیر گاو های سالم و شش تکرار شیر مربوط به گاو های مبتلا به ورم پستان در جمعیت هلشتاین آلمانی بودند که از مجموعه داده GSE93082 در پایگاه داده GEO استفاده شد. برای کنترل کیفی توالی و تجزیه بیان ژن ها از نرمافزار GEO2R استفاده شد. از دو معیار (|log2 fold-change (FC)| > 2) و adj p-value <0.05 برای شناسایی بیان متفاوت ژن ها استفاده شد. برای شناسایی هستی شناسی ژن و مسیر ها از ابزار DAVIDاستفاده شد. هستی شناسی ژن (GO) یک چارچوب استاندارد برای طبقه بندی عملکرد های ژن در سطح جهانی ارائه می دهد. در این مطالعه، از GO برای درک نقش ها و عملکرد ژن ها استفاده شد. ژن ها بر اساس هستی شناسی به سه دسته تقسیم بندی می شوند: BP (Biological Processes)، MF (Molecular Functions) و CC (Cellular Components). این اجزا بهترتیب شامل فرآیند های بیولوژیکی، عملکرد های مولکولی و سلولی هستند. در نهایت، برای شناسایی ژن های هاب از افزونه CytoHubba نرم افزار Cytoscape با روش DEGREE استفاده شد.
یافته ها: در مجموع، 707 ژن بیان متفاوت داشتند که تعداد 271 ژن با بیان پایین و 436 ژن با بیان بالا در مقایسه نمونه های سالم و مبتلا شناسایی شدند که ارتباط نزدیکی با ورم پستان داشتند. از این میان، تعداد 10 ژن شامل IL1B،TLR4 ، STAT1، STAT3، ICAM1، TLR2، CD44، MYD88 و PTGS2 بر مبنای روش DEGREE بهعنوان ژن های هاب شناخته شدند. تجزیه و تحلیل ژن های شناسایی شده 99 مسیر مرتبط با ورم پستان را نشان داد که در نمودار 20 مسیری که P-Value < 0.05 داشتند مشخص شدند. بررسی مسیر های شناسایی شده معنی دار نشان داد که مسیر سیگنالینگ TNF (TNF signaling pathway) در پاسخ به التهاب و عفونت فعال می شود، مسیر سیگنالینگ TLR (Toll-like receptor signaling pathway) که گیرنده های Toll-like (TLR) در شناسایی پاتوژن ها (مانند باکتری ها) نقش دارند و مسیر سیگنالینگ IL-17 (IL-17 signaling pathway) یک سیتوکین التهابی است و در پاسخ به عفونت های باکتریایی و قارچی نقش دارد. این مسیر می تواند باعث جذب نوتروفیل ها و سایر سلول های ایمنی به محل عفونت شود و Th17 (Th17 cell differentiation) که در پاسخ به عفونت های باکتریایی و قارچی نقش دارد و با تولید IL-17 باعث تقویت التهاب می شود، نقش عملکردی مهم تری در بیماری ورم پستان گاوی دارد. بررسی هستی شناسی(GO) نشان داد که در ورم پستان گاو، فرآیند های مرتبط با التهاب، پاسخ ایمنی و تنظیم مرگ سلولی (آپوپتوز) بهشدت فعال هستند. همچنین، اجزای سلولی مانند شبکه اندوپلاسمی و میتوکندری و فعالیت های مولکولی مانند اتصال به سیتوکین ها و آنتیاکسیدان ها نقش مهمی در پاسخ به عفونت و التهاب دارند. این یافته ها نشان می دهند که سلول ها برای مبارزه با عفونت و کاهش آسیب بافتی در غده پستانی گاو تلاش می کنند.
نتیجه گیری: شناسایی مسیر های متعدد مرتبط با ورم پستان و همچنین هستی شناسی ژن های کاندیدا نشان می دهد که ورم پستان صفتی بسیار پیچیده است که عوامل مختلفی در آن دخیل هستند. این یافته ها اهمیت بالای ژن های شناساییشده را در درک مکانیزم های بیولوژیکی ورم پستان گاوی نشان می دهند. ژنهای برجستهشده در این مطالعه میتوانند بهعنوان نشانگر های زیستی برای ورم پستان عمل کنند. علاوه بر این، ممکن است حاوی واریانت های نوکلئوتیدی متفاوتی باشند که می توانند برای بهبود ژنتیکی و طراحی استراتژی های اصلاح نژادی در گاوهای شیری در برابر ورم پستان مورد استفاده قرار گیرند.
فهرست منابع
1. Akhtar, M., Shaukat, A., Zahoor, A., Chen, Y., Wang, Y., Yang, M., Umar, T., Guo, M., & Deng, G. (2020). Hederacoside-C inhibition of staphylococcus aureus-induced mastitis via TLR2 andTLR4 and their downstream signaling NF-κB and MAPKs pathways in vivo and in vitro. Inflammation, 43, 579-594. [DOI:10.1007/s10753-019-01139-2]
2. Bhat, R. R., Bhat, N. N., Shabir, A., Mir, M. U. R., Ahmad, S. B., Hussain, I., Hussain, S. A., Ali, A., Shamim, K., & Rehman, M. U. (2024). SNP analysis of TLR4 promoter and its transcriptional factor binding profile in relevance to bovine subclinical mastitis. Biochemical. Genetics, 62, 3605-3623. [DOI:10.1007/s10528-023-10578-4]
3. Brajnik, Z., & Ogorevc, J. (2023). Candidate genes for mastitis resistance in dairy cattle: a data integration approach. Journal of Animal Science and Biotechnology, 14, 10. [DOI:10.1186/s40104-022-00821-0]
4. Bu, F., Zhu, X., Zhu, J., Liu, Z., Wu, T., Luo, C., Lin, K., & Huang, J. (2020). Bioinformatics analysis identifies a novel role of GINS1 gene in colorectal cancer. Cancer Management and Research, 12, 11677-11687. [DOI:10.2147/CMAR.S279165]
5. Cai, Z., Iso-Touru, T., Sanchez, M. P., Kadri, N., Bouwman, A. C., Chitneedi, P. K., ... & Sahana, G. (2024). Meta-analysis of six dairy cattle breeds reveals biologically relevant candidate genes for mastitis resistance. Genetics Selection Evolution, 56(1), 54. [DOI:10.1186/s12711-024-00920-8]
6. Carlin, D. E., Demchak, B., Pratt, D., Sage, E., & d Ideker, T. J. (2017). Network propagation in the cytoscape cyberinfrastructure. PLoS Computional Biology, 13(10), e1005598. [DOI:10.1371/journal.pcbi.1005598]
7. Cecchinato, A., Macciotta, N. P. P., Mele, M., Tagliapietra, F., Schiavon, S., Bittante, G., & Pegolo, S. (2019). Genetic and genomic analyses of latent variables related to the milk fatty acid profile, milk composition, and udder health in dairy cattle. Journal of Dairy Science, 102, 5254-5265. [DOI:10.3168/jds.2018-15867]
8. Chin, C. H., Chen, S. H., Wu, H. H., Ho, C. W., Ko, M. T., & Lin, C. Y. (2014). CytoHubba: identifying hub objects and sub-networks from complex interactome. BMC Systems Biology, 8, S11. [DOI:10.1186/1752-0509-8-S4-S11]
9. Darang, E., Pezeshkian, Z., Mirhoseini, S. Z., & Ghovvati, S. (2023). Identification of key genes and potential pathways associated with mastitis induced by E. coli. Biochemical Genetics, 61, 202-220. [DOI:10.1007/s10528-022-10254-z]
10. Feng, R., Zhao, J., Zhang, Q., Zhu, Z., Zhang, J., Liu, C., Zheng, X., Wang, F., Su, J., Ma, X., & et al. (2024). Generation of anti-mastitis gene-edited dairy goats with enhancing lysozyme expression by inflammatory regulatory sequence using ISDra2-TnpB system. Advanced Science, 11, 2404408. [DOI:10.1002/advs.202404408]
11. Gilbert, F. B., Cunha, P., Jensen, K., Glass, E. J., Foucras, G., Robert-Granié, C., Rupp, R., & Rainard, P. (2013). Differential response of bovine mammary epithelial cells to Staphylococcus aureus or Escherichia coli agonists of the innate immune system. Veterinary Research, 44, 40. [DOI:10.1186/1297-9716-44-40]
12. Gutiérrez-Reinoso, M. A., Aponte, P. M., & García-Herreros, M. (2023). Genomic and phenotypic udder evaluation for dairy cattle selection: A Review, 13, 1588. [DOI:10.3390/ani13101588]
13. Hasankhani, A., Bakherad, M., Bahrami, A., Shahrbabak, H. M., Pecho, R. D. C., & Shahrbabak, M. M. (2023). Integrated analysis of inflammatory mRNAs, miRNAs, and lncRNAs elucidates the molecular interactome behind bovine mastitis. Scientific Reports, 13, 13826. [DOI:10.1038/s41598-023-41116-2]
14. Hassanine, N. N., Saleh, A. A., Essa, M. O. A., Adam, S. Y., Din, R. M. U., Rehman, S. U., & Wang, M. (2025). Candidate Genes, Markers, Signatures of Selection, and Quantitative Trait Loci (QTLs) and Their Association with Economic Traits in Livestock: Genomic Insights and Selection. International Journal of Molecular Sciences, 26(16), 7688. [DOI:10.3390/ijms26167688]
15. Huber, W., Carey, V. J., Gentleman, R., Anders, S., Carlson, M., Carvalho, B. S., & Morgan, M. (2015). Orchestrating high-throughput genomic analysis with Bioconductor. Nature Methods, 12(2), 115-121. [DOI:10.1038/nmeth.3252]
16. Islam, M. A., Takagi, M., Fukuyama, K., Komatsu, R., Albarracin, L., Nochi, T., Suda, Y., Ikeda-Ohtsubo, W., Rutten, V., Eden, W. V., & et al. (2020). Transcriptome analysis of the inflammatory responses of bovine mammary epithelial cells: exploring immunomodulatory target genes for bovine mastitis. Pathogens, 9(3), 200. [DOI:10.3390/pathogens9030200]
17. Khan, M. Z., Khan, A., Xiao, J., Ma, J., Ma, Y., Chen, T., Shao, D., & Cao, Z. (2020). Overview of research development on the role of NF-? B signaling in mastitis. Animals, 10, 1625. [DOI:10.3390/ani10091625]
18. Khan, M. Z., Wang, J., Ma, Y., Chen, T., Ma, M., Ullah, Q., Khan, I. M., Khan, A., Cao, Z., & Liu, S. (2023). Genetic polymorphisms in immune- and inflammation-associated genes and their association with bovine mastitis resistance/susceptibility. Frontiers in Immunology, 14, 1082144. [DOI:10.3389/fimmu.2023.1082144]
19. Lan, W., Wang, Z., Liu, J., & Liu, H. (2020). Methionyl-methionine exerts anti-inflammatory effects through the JAK2-STAT5-NF-κB and MAPK signaling pathways in bovine mammary epithelial cells. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 68, 13742-13750. [DOI:10.1021/acs.jafc.0c05962]
20. Mitterhuemer, S., Petzl, W., Krebs, S., Mehne, D., Klanner, A., Wolf, E., Zerbe, H., & Blum, H. (2010). Escherichia coli infection induces distinct local and systemic transcriptome responses in the mammary gland. BMC Genomics, 11, 138. [DOI:10.1186/1471-2164-11-138]
21. Morales-Ubaldo, A. L., Rivero-Perez, N., Valladares-Carranza, B., Velázquez-Ordoñez, V., Delgadillo-Ruiz, L., & Zaragoza-Bastida, A. (2023). Bovine mastitis, a worldwide impact disease: Prevalence, antimicrobial resistance, and viable alternative approaches. Veterinary and Animal Science, 21, 100306. [DOI:10.1016/j.vas.2023.100306]
22. Narayana, S. G., de Jong, E., Schenkel, F. S., Fonseca, P. A. S., Chud, T. C. S., Powell, D., Wachoski-Dark, G., Ronksley, P. E., Miglior, F., Orsel, K., & et al. (2023). Underlying genetic architecture of resistance to mastitis in dairy cattle: A systematic review and gene prioritization analysis of genome-wide association studies. Journal of Dairy Science, 106, 323-351. [DOI:10.3168/jds.2022-21923]
23. Nepusz, T., Yu, H., & Paccanaro, A. (2012). Detecting overlapping protein complexes in protein-protein interaction networks. Nature Methods, 9, 471-472. [DOI:10.1038/nmeth.1938]
24. Raufian, P., Shodja Ghyas, J., Jafari, R., Moghaddam, G., & Javanmard, A. (2018). Identification of genetic variation in two candidate genes of TLR2 and TNFα and its association with mastitis in Holstein cattle. Research on Animal Production, 8, 147-154. [In Persian] [DOI:10.29252/rap.8.18.147]
25. Scott, M. A., Woolums, A. R., Swiderski, C. E., Perkins, A. D., Nanduri, B., Smith, D. R., Karisch, B. B., Epperson, W. B., & Blanton, J. R. (2020). Whole blood transcriptomic analysis of beef cattle at arrival identifies potential predictive molecules and mechanisms that indicate animals that naturally resist bovine respiratory disease. PLoS One, 15, e0227507. [DOI:10.1371/journal.pone.0227507]
26. Sherman B. T., Hao M., Qiu J., Jiao X., Baseler M. W., Lane H. C., & et al. (2022). DAVID: a web server for functional enrichment analysis and functional annotation of gene lists (2021 update). Nucleic Acids Research, 50, 216-221. [DOI:10.1093/nar/gkac194]
27. Stevens, M. G. H., Van Poucke, M., Peelman, L. J., Rainard, P., De Spiegeleer, B., Rogiers, C., Van de Walle, G. R., Duchateau, L., & Burvenich, C. (2011). Anaphylatoxin C5a-induced toll-like receptor 4 signaling in bovine neutrophils. Journal of Dairy Science, 94, 152-164. [DOI:10.3168/jds.2010-3358]
28. Takaki, K., Nitta, O., & Kusumoto, Y. (2021). Factors influencing the participation of children with disabilities in the community. Journal of Physical Therapy Science, 33, 229-235. [DOI:10.1589/jpts.33.229]
29. Tanamati, F., Stafuzza, N. B., Gimenez, D. F. J., Stella, A. A. S., Santos, D. J. A., Ferro, M. I. T., Albuquerque, L. G., Gasparino, E., & Tonhati, H. (2019). Differential expression of immune response genes associated with subclinical mastitis in dairy buffaloes. Animal, 13, 1651-1657. [DOI:10.1017/S1751731118003324]
30. Tiezzi, F., Parker-Gaddis, K. L., Cole, J. B., Clay, J. S., & Maltecca, C. (2015). A genome-wide association study for clinical mastitis in first parity US Holstein cows using a single-step approach and genomic matrix re-weighting procedure. PLOS One, 10, e0114919. [DOI:10.1371/journal.pone.0114919]
31. Wang, M., Bissonnette, N., Laterrière, M., Dudemaine, P. L., Gagné, D., Roy, J. P., Sirard, M. A., & Ibeagha-Awemu, E. M. (2023). Gene co-expression in response to Staphylococcus aureus infection reveals networks of genes with specific functions during bovine subclinical mastitis. Journal of Dairy Science, 106, 5517-5536. [DOI:10.3168/jds.2022-22757]
32. Wu, J., Li, L., Sun, Y., Huang, S., Tang, J., Yu, P., & Wang, G. (2015). Altered molecular expression of the TLR4/NF-κB signaling pathway in mammary tissue of Chinese Holstein cattle with mastitis. PLOS One, 10, e0118458. [DOI:10.1371/journal.pone.0118458]
33. Yuan, C., Tan, D., Meng, Z., Jiang, M., Lin, M., Zhao, G., & Zhan, K. (2023). The effects of sodium acetate on the immune functions of peripheral mononuclear cells and polymorphonuclear granulocytes in postpartum dairy cows. Animals (Basel), 13, 2721. [DOI:10.3390/ani13172721]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
