دوره 15، شماره 3 - ( پاییز 1403 )
جلد 15 شماره 3 صفحات 19-10 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Hassnvand S, Farhadi A, Yonesi E, Rahimimianji G, Hasan Pur K. (2024). Identification of Single-Nucleotide Polymorphisms in B3GAT2, CPQ, and HPSE Genes in the Liver Tissue of Arian Broilers with Ascites using RNA-seq Data. Res Anim Prod. 15(3), 10-19. doi:10.61186/rap.15.3.10
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1398-fa.html
URL: http://rap.sanru.ac.ir/article-1-1398-fa.html
حسنوند سمیه، فرهادی ایوب، یونسی الهام، رحیمی میانجی قدرت، حسن پور کریم.(1403). شناسایی چندشکلی های تک نوکلئوتیدی در ژن های B3GAT2، CPQ و HPSE در بافت کبد جوجه‌های گوشتی نژاد آرین مبتلا به آسیت با استفاده از داده های RNA-seq پژوهشهاي توليدات دامي 15 (3) :19-10 10.61186/rap.15.3.10
1- گروه علوم دامی، دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
2- گروه علوم دامی، دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
3- پژوهشکده ژنتیک و ریست فناوری طبرستان، دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
4- گروه علوم دامی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
2- گروه علوم دامی، دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
3- پژوهشکده ژنتیک و ریست فناوری طبرستان، دانشگاه کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
4- گروه علوم دامی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
چکیده: (3474 مشاهده)
چکیده مبسوط
مقدمه و هدف: جوجه‌های گوشتی یکی از منابع مهم و استراتژیک در تأمین گوشت کشور بهشمار میروند. مبدأ اصلی این صنعت حیاتی مرغ لاین است که تنها چند کشور از آن بهرهمند هستند. ایران یکی از کشورهایی است که دارای لاین مرغ گوشتی است که آرین نام دارد. اما این لاین بهدلیل بروز برخی مشکلات از جمله بالا بودن نرخ مرگ و میر بهعلت سندرم آسیت نتوانسته در جلب رضایت مشتری موفق باشد. سندرم آسیت یکی از مهمترین عوامل مرگ و میر و ضرر و زیان در صنعت طیور بهشمار میرود. بنابراین، توجه به یک راهحل پایدار در کاهش این بیماری در مزارع پرورش جوجه‌های گوشتی کشور ضروری بهنظر میرسد. این سندرم بافتهای مختلفی را درگیر میکند، یکی از بافتهای مهم کبد است که نقش اصلی را در تنظیم متابولیسم در کل بدن ایفا میکند. راهحل پایدار در کاهش این سندرم در مزارع جوجه‌های گوشتی ایجاد لاینهای مقاوم به سندرم آسیت از طریق اصلاح نژاد میباشد. هدف از این مطالعه شناسایی چندشکلیهای تک نوکلئوتیدی ژنهای CPQ، B3AGT2 و HPSE در بافت کبد جوجه‌های گوشتی آرین مبتلا به سندرم آسیت با استفاده از دادههای RNA-seq بوده است.
مواد و روشها: این پژوهش در دو فاز شامل فاز اول (القاء آسیت) و فاز دوم (شرایط پرورش نرمال) انجام شد. در فاز اول 817 قطعه جوجه یکروزه از 71 خانواده ناتنی پدری از خط B آرین که در روز اول تعیین جنسیت و شمارهزنی شده بودند، از مرغ لاین آرین واقع در مزارع بابلکنار استان مازندران تهیه و در ایستگاه پرورش طیور خلعت پوشان دانشگاه تبریز پرورش داده شدند. پرندگانی که علائم آسیت را نشان دادند در دسته حساس به آسیت و بقیه پرندگان در گروه سالم طبقهبندی شدند. استخراج RNAی کل از تعداد 32 پرنده شامل 16 پرنده سالم (8 پرنده نر و 8 پرنده ماده) و 16 پرنده بیمار (8 پرنده نر و 8 پرنده ماده) بهصورت انفرادی از بافت کبد انجام شد. مقدار مساوی از RNA 4 پرنده با یکدیگر ادغام شده و در مجموع 8 نمونه ادغام شده بهدست آمد که 4 نمونه مربوط به پرندگان سالم و 4 نمونه دیگر مربوط به پرندگان آسیتی بود. پس از استخراج RNA، کمیت و کیفیت RNA استخراج شده توسط نانودراپ مدل
UV-1800/SHIMMADZU و ژل آگارز 1/5 درصد سنجیده شد. سپس RNA استخراج شده توسط DNase تیمار و خالصسازی گردید. تعیین توالی نمونهها با استفاده از فنآوری توالییابی ایلومینا انجام گرفت. کنترل کیفیت خوانشها با استفاده از نرمافزار FastQC انجام و همردیفی خوانشها با استفاده از نرمافزار STAR انجام گرفت. بعد از همترازی توالیها با ژنوم مرجع از ابزارهای فراهم شده در دو مجموعه نرمافزاری Picard tools و gatk بهمنظور شناسایی واریانتهای موجود در هر نمونه استفاده شد.
یافتهها: تمامی شاخصهای کنترل کیفیت نرمافزار FASTQC نشان دهنده کیفیت مناسب دادههای مورد مطالعه بود. پس از کنترل کیفیت، دادههای RNA-seq بافت کبد روی ژنوم مرجع مکانیابی شدند. حدود 90 درصد از خوانشها روی ژنوم مرجع مکانیابی شدند که این میزان نشان دهنده کیفیت بالای همردیفی دادههای توالییابی شده نسبت به ژنوم مرجع است. براساس یافتههای پیشین، در این مطالعه ژن CPQ بهعنوان ژن مهم و مرتبط با آسیت در نظر گرفته شد. برای درک کامل اهمیت این ژن در فنوتیپهای مرتبط با بیماری، درک شبکه ژنی و برهمکنش پروتئین با پروتئینهای شبکه پروتئینی این ژن براساس STRING ترسیم گردید. هستیشناسی (GO) 49 ژن که براساس string با هم در ارتباط بودند، در نرمافزار DAVID انجام شد و مشخص شد که ژنهای CPQ، HPSE و B3GAT2 در مسیرهای بیولوژیکی مهمی که با بیماری آسیت مرتبط است، نقش دارند. از بین ژنهای مرتبط با ژنCPQ دو ژن B3GAT2 و HPSE که با آسیت نیز مرتبط بودند و دارای SNP در نمونههای مبتلا به آسیت بودند انتخاب گردید و مورد مطالعه قرار گرفتند. سپس ژنهای مرتبط با ژن CPQ دو ژن B3GAT2 و HPSE که با آسیت نیز مرتبط بودند و دارای SNP در نمونههای مبتلا به آسیت بودند انتخاب گردیده و مورد مطالعه قرار گرفتند. در این پژوهش در ژن CPQ در نمونههای مبتلا به آسیت تعداد 8 و در نمونههای سالم تعداد 3 چندشکلی تکنوکلئوتیدی شناسایی شد که برای اولینبار در این پژوهش شناسایی و گزارش شدهاند. ژن CPQ برجستهترین ژن کاندید آسیت است که تا بهامروز شناسایی شده است، که میتواند در فرایند انتخاب بهکمک نشانگر برای افزایش مقاومت به آسیت در برنامههای اصلاح نژادی مورد استفاده قرار گیرد. همچنین در ژنهای HPSE و B3GAT2 در نمونههای مبتلا به آسیت بهترتیب تعداد 4 و 1 چندشکلی تکنوکلئوتیدی شناسایی شد. اما برای این ژنها در نمونههای سالم چندشکلی تکنوکلئوتیدی یافت نشد. هپاراناز (HPSE) یک اندوگلیکوزیداز است که برش زنجیرههای جانبی پروتئوگلیکانهای هپاران سولفات را کاتالیز میکند. بنابراین در بازسازی ماتریکس خارج سلولی و غشاهای پایه و همچنین آزادسازی مولکولهای مختلف مرتبط با هپاران سولفات بهعنوان فاکتورهای رشد، سیتوکینها و آنزیمها نقش دارد.
نتیجهگیری: از چندشکلیهای شناسایی شده در این پژوهش با بررسی بیشتر و تأیید تأثیر آنها بر آسیت میتوان برای انتخاب لاینهای جوجه‌های گوشتی مقاوم به سندرم آسیت در برنامههای اصلاح نژادی استفاده کرد.
مقدمه و هدف: جوجه‌های گوشتی یکی از منابع مهم و استراتژیک در تأمین گوشت کشور بهشمار میروند. مبدأ اصلی این صنعت حیاتی مرغ لاین است که تنها چند کشور از آن بهرهمند هستند. ایران یکی از کشورهایی است که دارای لاین مرغ گوشتی است که آرین نام دارد. اما این لاین بهدلیل بروز برخی مشکلات از جمله بالا بودن نرخ مرگ و میر بهعلت سندرم آسیت نتوانسته در جلب رضایت مشتری موفق باشد. سندرم آسیت یکی از مهمترین عوامل مرگ و میر و ضرر و زیان در صنعت طیور بهشمار میرود. بنابراین، توجه به یک راهحل پایدار در کاهش این بیماری در مزارع پرورش جوجه‌های گوشتی کشور ضروری بهنظر میرسد. این سندرم بافتهای مختلفی را درگیر میکند، یکی از بافتهای مهم کبد است که نقش اصلی را در تنظیم متابولیسم در کل بدن ایفا میکند. راهحل پایدار در کاهش این سندرم در مزارع جوجه‌های گوشتی ایجاد لاینهای مقاوم به سندرم آسیت از طریق اصلاح نژاد میباشد. هدف از این مطالعه شناسایی چندشکلیهای تک نوکلئوتیدی ژنهای CPQ، B3AGT2 و HPSE در بافت کبد جوجه‌های گوشتی آرین مبتلا به سندرم آسیت با استفاده از دادههای RNA-seq بوده است.
مواد و روشها: این پژوهش در دو فاز شامل فاز اول (القاء آسیت) و فاز دوم (شرایط پرورش نرمال) انجام شد. در فاز اول 817 قطعه جوجه یکروزه از 71 خانواده ناتنی پدری از خط B آرین که در روز اول تعیین جنسیت و شمارهزنی شده بودند، از مرغ لاین آرین واقع در مزارع بابلکنار استان مازندران تهیه و در ایستگاه پرورش طیور خلعت پوشان دانشگاه تبریز پرورش داده شدند. پرندگانی که علائم آسیت را نشان دادند در دسته حساس به آسیت و بقیه پرندگان در گروه سالم طبقهبندی شدند. استخراج RNAی کل از تعداد 32 پرنده شامل 16 پرنده سالم (8 پرنده نر و 8 پرنده ماده) و 16 پرنده بیمار (8 پرنده نر و 8 پرنده ماده) بهصورت انفرادی از بافت کبد انجام شد. مقدار مساوی از RNA 4 پرنده با یکدیگر ادغام شده و در مجموع 8 نمونه ادغام شده بهدست آمد که 4 نمونه مربوط به پرندگان سالم و 4 نمونه دیگر مربوط به پرندگان آسیتی بود. پس از استخراج RNA، کمیت و کیفیت RNA استخراج شده توسط نانودراپ مدل
UV-1800/SHIMMADZU و ژل آگارز 1/5 درصد سنجیده شد. سپس RNA استخراج شده توسط DNase تیمار و خالصسازی گردید. تعیین توالی نمونهها با استفاده از فنآوری توالییابی ایلومینا انجام گرفت. کنترل کیفیت خوانشها با استفاده از نرمافزار FastQC انجام و همردیفی خوانشها با استفاده از نرمافزار STAR انجام گرفت. بعد از همترازی توالیها با ژنوم مرجع از ابزارهای فراهم شده در دو مجموعه نرمافزاری Picard tools و gatk بهمنظور شناسایی واریانتهای موجود در هر نمونه استفاده شد.
یافتهها: تمامی شاخصهای کنترل کیفیت نرمافزار FASTQC نشان دهنده کیفیت مناسب دادههای مورد مطالعه بود. پس از کنترل کیفیت، دادههای RNA-seq بافت کبد روی ژنوم مرجع مکانیابی شدند. حدود 90 درصد از خوانشها روی ژنوم مرجع مکانیابی شدند که این میزان نشان دهنده کیفیت بالای همردیفی دادههای توالییابی شده نسبت به ژنوم مرجع است. براساس یافتههای پیشین، در این مطالعه ژن CPQ بهعنوان ژن مهم و مرتبط با آسیت در نظر گرفته شد. برای درک کامل اهمیت این ژن در فنوتیپهای مرتبط با بیماری، درک شبکه ژنی و برهمکنش پروتئین با پروتئینهای شبکه پروتئینی این ژن براساس STRING ترسیم گردید. هستیشناسی (GO) 49 ژن که براساس string با هم در ارتباط بودند، در نرمافزار DAVID انجام شد و مشخص شد که ژنهای CPQ، HPSE و B3GAT2 در مسیرهای بیولوژیکی مهمی که با بیماری آسیت مرتبط است، نقش دارند. از بین ژنهای مرتبط با ژنCPQ دو ژن B3GAT2 و HPSE که با آسیت نیز مرتبط بودند و دارای SNP در نمونههای مبتلا به آسیت بودند انتخاب گردید و مورد مطالعه قرار گرفتند. سپس ژنهای مرتبط با ژن CPQ دو ژن B3GAT2 و HPSE که با آسیت نیز مرتبط بودند و دارای SNP در نمونههای مبتلا به آسیت بودند انتخاب گردیده و مورد مطالعه قرار گرفتند. در این پژوهش در ژن CPQ در نمونههای مبتلا به آسیت تعداد 8 و در نمونههای سالم تعداد 3 چندشکلی تکنوکلئوتیدی شناسایی شد که برای اولینبار در این پژوهش شناسایی و گزارش شدهاند. ژن CPQ برجستهترین ژن کاندید آسیت است که تا بهامروز شناسایی شده است، که میتواند در فرایند انتخاب بهکمک نشانگر برای افزایش مقاومت به آسیت در برنامههای اصلاح نژادی مورد استفاده قرار گیرد. همچنین در ژنهای HPSE و B3GAT2 در نمونههای مبتلا به آسیت بهترتیب تعداد 4 و 1 چندشکلی تکنوکلئوتیدی شناسایی شد. اما برای این ژنها در نمونههای سالم چندشکلی تکنوکلئوتیدی یافت نشد. هپاراناز (HPSE) یک اندوگلیکوزیداز است که برش زنجیرههای جانبی پروتئوگلیکانهای هپاران سولفات را کاتالیز میکند. بنابراین در بازسازی ماتریکس خارج سلولی و غشاهای پایه و همچنین آزادسازی مولکولهای مختلف مرتبط با هپاران سولفات بهعنوان فاکتورهای رشد، سیتوکینها و آنزیمها نقش دارد.
نتیجهگیری: از چندشکلیهای شناسایی شده در این پژوهش با بررسی بیشتر و تأیید تأثیر آنها بر آسیت میتوان برای انتخاب لاینهای جوجه‌های گوشتی مقاوم به سندرم آسیت در برنامههای اصلاح نژادی استفاده کرد.
فهرست منابع
1. Adetunji, M. O., Lamont, S. J., Abasht, B., & Schmidt, C. J. (2019). Variant analysis pipeline for accurate detection of genomic variants from transcriptome sequencing data. PloS one, 14(9), e0216838. [DOI:10.1371/journal.pone.0216838]
2. Almansaf, D. (2022). Identification of Genomic, Proteomic, and Metabolomic Signatures Associated with Pulmonary Hypertension Syndrome in Broilers (Doctoral dissertation, University of Arkansas).
3. Andrews, S. (2010). FastQC: a quality control tool for high throughput sequence data. Available online. Retrieved May, 17, 2018.
4. Azizian, M., Rahimi, S., Kamali, M. A., Karimi, T. M., & Zobdeh, M. R. (2013). Comparison of the susceptibility of six male broiler hybrids to ascites by using hematological and pathological parameters. Journal of Agricultural Science and Technology, 15(3), 517-525.
5. Cheng, S., Liu, X., Liu, P., Li, G., Guo, X., Hu, G., Li, L., Wu, C., Xu, Z., & Zhou, Q. (2021). Dysregulated expression of mRNA and SNP in pulmonary artery remodeling in ascites syndrome in broilers. Poultry science, 100(3), 100877. [DOI:10.1016/j.psj.2020.11.054]
6. Collins, D. W., & Jukes, T. H. (1994). Rates of transition and transversion in coding sequences since the human-rodent divergence. Genomics, 20(3), 386-396. [DOI:10.1006/geno.1994.1192]
7. De Greef, K., Janss, L., Vereijken, A., Pit, R., & Gerritsen, C. (2001). Disease-induced variability of genetic correlations: Ascites in broilers as a case study. Journal of Animal Science, 79(7), 1723-1733. [DOI:10.2527/2001.7971723x]
8. Dey, S., Parveen, A., Tarrant, K. J., Licknack, T., Kong, B. C., Anthony, N. B., & Rhoads, D. D. (2018). Whole genome resequencing identifies the CPQ gene as a determinant of ascites syndrome in broilers. PloS one, 13(1), e0189544. [DOI:10.1371/journal.pone.0189544]
9. Dobin, A., Davis, C. A., Schlesinger, F., Drenkow, J., Zaleski, C., Jha, S., Batut, P., Chaisson, M., & Gingeras, T. R. (2013). STAR: ultrafast universal RNA-seq aligner. Bioinformatics, 29(1), 15-21. [DOI:10.1093/bioinformatics/bts635]
10. Dominguez-Avila, N., Ruiz-Castañeda, G., González-Ramírez, J., Fernandez-Jaramillo, N., Escoto, J., Sánchez-Muñoz, F., Marquez-Velasco, R., Bojalil, R., Espinosa-Cervantes, R., & Sánchez, F. (2013). Over, and underexpression of endothelin 1 and TGF-beta family ligands and receptors in lung tissue of broilers with pulmonary hypertension. BioMed Research International, 2013. [DOI:10.1155/2013/190382]
11. Druyan, S., & Cahaner, A. (2007). Segregation among test-cross progeny suggests that two complementary dominant genes explain the difference between ascites-resistant and ascites-susceptible broiler lines. Poultry Science, 86(11), 2295-2300. [DOI:10.3382/ps.2007-00018]
12. Enayat, K., Farhadi, A., & Rahimi Mianji, Gh (2021). Detection of Lack of Function Mutation of p.Q879X Affecting Abortion in APAF1 Gene in Holstein Cattle. Res Anim Prod, 12, 146-156. [In Persian] [DOI:10.52547/rap.12.31.146]
13. Faraji, M., Karimi Dehkordi, S., Zamiani Moghadam, A. K., Ahmadipour, B., & Khajali, F. (2019). Combined effects of guanidinoacetic acid, coenzyme Q10 and taurine on growth performance, gene expression and ascites mortality in broiler chickens. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 103(1), 162-169. [DOI:10.1111/jpn.13020]
14. Fathi, M., & Haydari, M. (2016). Effects of lemon balm (Melissa officinalis) essential oil on performance, mortality and some blood parameters related to ascites in broiler chickens. Animal Production Research, 5(1).
15. Guo, F., Liu, P., Guo, X., Li, G., Cheng, S., Zou, Z., Hou, X., Latigo, V., Li, L., & Hu, G. (2021). Bioinformatics Analysis of JAZF1 Gene in Broilers with Ascites Syndrome. Pakistan Veterinary Journal, 41(1), 19-24. [DOI:10.29261/pakvetj/2020.072]
16. Hasanpur, K., Nassiri, M., Hosseini Salekdeh, G., Vaez Torshizi, R., Pakdel, A., Kermanshahi, H., & Naghous, M. (2016). The suitability of some blood gas and biochemical parameters as diagnostic tools or early indicators of ascites syndrome in broiler sire lines. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 100(3), 456-463. [DOI:10.1111/jpn.12395]
17. Hasanzadeh, M. (2010). Endogenous and environmental factors interactions that contribute to the development of ascites in broiler chickens: a review. Iranian Journal of Veterinary Medicine, 4(2), 117-126. doi: 10.22059/ijvm.2010.21365 [In Persian]
18. Hassanpour, H., Momtaz, H., Shahgholian, L., Bagheri, R., Sarfaraz, S., & Heydaripoor, B. (2011). Gene expression of endothelin-1 and its receptors in the heart of broiler chickens with T3-induced pulmonary hypertension. Research in Veterinary Science, 91(3), 370-375. [DOI:10.1016/j.rvsc.2010.09.019]
19. Henrissat, B., & Davies, G. (1997). Structural and sequence-based classification of glycoside hydrolases. Current Opinion in Structural Biology, 7(5), 637-644. [DOI:10.1016/S0959-440X(97)80072-3]
20. Hoseini, Z. S., Farhadi, A., Gholizadeh, M., & Rahimi-Mianji, Gh. (2020). Detection of Lack of Function Mutation of P. R12X in SLC37A2 Locus in Montbeliarde and Holstein Cattle. Research on Animal Production, 11(29), 135-142. [In Persian] [DOI:10.52547/rap.11.29.135]
21. Hossain, M. E., & Akter, N. (2022). Further insights into the prevention of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broiler: a 65-year review. World's Poultry Science Journal, 78(3), 641-688. [DOI:10.1080/00439339.2022.2090305]
22. Hyatt, R. E., & Smith, J. R. (1954). The mechanism of ascites: a physiologic appraisal. The American journal of medicine, 16(3), 434-448. [DOI:10.1016/0002-9343(54)90359-9]
23. Imiya, K., Ishizaki, T., Seiki, T., Saito, F., Inazawa, J., Oka, S., & Kawasaki, T. (2002). cDNA cloning, genomic structure and chromosomal mapping of the mouse glucuronyltransferase-S involved in the biosynthesis of the HNK-1 carbohydrate epitope. Gene, 296(1-2), 29-36. [DOI:10.1016/S0378-1119(02)00840-5]
24. Jehl, F., Degalez, F., Bernard, M., Lecerf, F., Lagoutte, L., Désert, C., Coulée, M., Bouchez, O., Leroux, S., & Abasht, B. (2021). RNA-Seq data for reliable SNP detection and genotype calling: interest for coding variant characterization and cis-regulation analysis by allele-specific expression in livestock species. Frontiers in Genetics, 12, 655707. [DOI:10.3389/fgene.2021.655707]
25. Julian, R. J., McMillan, I., & Quinton, M. (1989). The effect of cold and dietary energy on right ventricular hypertrophy, right ventricular failure and ascites in meat‐type chickens. Avian Pathology, 18(4), 675-684. [DOI:10.1080/03079458908418641]
26. Kalmar, I. D., Vanrompay, D., & Janssens, G. P. (2013). Broiler ascites syndrome: Collateral damage from efficient feed to meat conversion. The Veterinary Journal, 197(2), 169-174. [DOI:10.1016/j.tvjl.2013.03.011]
27. Khabiri, A., Toroghi, R., Mohammadabadi, M., & Tabatabaeizadeh, S. E. (2023). Introduction of a Newcastle disease virus challenge strain (sub-genotype VII. 1.1) isolated in Iran. Veterinary Research Forum, 14(4), 221-228.
28. Lahav, T., Atzmon, G., Blum, S., Ben‐Ari, G., Weigend, S., Cahaner, A., Lavi, U., & Hillel, J. (2006). Marker‐assisted selection based on a multi‐trait economic index in chicken: experimental results and simulation. Animal Genetics, 37(5), 482-488. [DOI:10.1111/j.1365-2052.2006.01512.x]
29. Lee, K. P., Anthony, N. B., Orlowski, S. K., & Rhoads, D. D. (2022). SNP-based breeding for broiler resistance to ascites and evaluation of correlated production traits. Hereditas, 159(1), 1-15. [DOI:10.1186/s41065-022-00228-x]
30. Liu, P., Yang, F., Zhuang, Y., Xiao, Q., Cao, H., Zhang, C., Wang, T., Lin, H., Guo, X., & Hu, G. (2017). Dysregulated expression of microRNAs and mRNAs in pulmonary artery remodeling in ascites syndrome in broiler chickens. Oncotarget, 8(2), 1993-2007. [DOI:10.18632/oncotarget.12888]
31. Lubritz, D., Smith, J., & McPherson, B. (1995). Heritability of ascites and the ratio of right to total ventricle weight in broiler breeder male lines. Poultry Science, 74(7), 1237-1241. [DOI:10.3382/ps.0741237]
32. Luger, D., Shinder, D., Rzepakovsky, V., Rusal, M., & Yahav, S. (2001). Association between weight gain, blood parameters, and thyroid hormones and the development of ascites syndrome in broiler chickens. Poultry Science, 80(7), 965-971. [DOI:10.1093/ps/80.7.965]
33. Malekshahdehi, S., Hafezian, S.H., Rahimi Mianji, Gh., Hasanpour, k. (2017). Differential gene expression analysis and identification of genes related to ascites syndrome in broiler chickens under cold stress condition. Ph.D. Thesis. [In Persian]
34. McKenna, A., Hanna, M., Banks, E., Sivachenko, A., Cibulskis, K., Kernytsky, A., Garimella, K., Altshuler, D., Gabriel, S., & Daly, M. (2010). The Genome Analysis Toolkit: a MapReduce framework for analyzing next-generation DNA sequencing data. Genome Research, 20(9), 1297-1303. [DOI:10.1101/gr.107524.110]
35. Metzker, M. L. (2010). Sequencing technologies-the next generation. Nature Reviews Genetics, 11(1), 31-46. [DOI:10.1038/nrg2626]
36. Moghadam, H., McMillan, I., Chambers, J. R., & Julian, R. (2001). Estimation of genetic parameters for ascites syndrome in broiler chickens. Poultry Science, 80(7), 844-848. [DOI:10.1093/ps/80.7.844]
37. Mohammadi Far, A., Faqih Imani, S. A., Mohammad Abadi, M. R., & Soflaei, M. (2014). The effect of TGFb3 gene on phenotypic and breeding values of body weight traits in Fars native fowls. Agricultural Biotechnology Journal, 5(4), 125-136. [In Persian]
38. Mohammadifar, A., & Mohammadabadi, M. (2018). Melanocortin-3 receptor (mc3r) gene association with growth and egg production traits in Fars indigenous chicken. Malaysian Applied Biology, 47(3), 85-90.
39. Packialakshmi, B., Liyanage, R., Lay Jr, J. O., Makkar, S. K., & Rath, N. C. (2016). Proteomic changes in chicken plasma induced by Salmonella typhimurium lipopolysaccharides. Proteomics Insights, 7, PRI. S31609. [DOI:10.4137/PRI.S31609]
40. Parveen, A., Jackson, C. D., Dey, S., Tarrant, K., Anthony, N., & Rhoads, D. D. (2020). Identification and validation of quantitative trait loci for ascites syndrome in broiler chickens using whole genome resequencing. BMC Genetics, 21, 1-10. [DOI:10.1186/s12863-020-00859-x]
41. Pavlidis, H., Balog, J., Stamps, L., Hughes Jr, J., Huff, W., & Anthony, N. (2007). Divergent selection for ascites incidence in chickens. Poultry Science, 86(12), 2517-2529. [DOI:10.3382/ps.2007-00134]
42. Pisano, C., Vlodavsky, I., Ilan, N., & Zunino, F. (2014). The potential of heparanase as a therapeutic target in cancer. Biochemical Pharmacology, 89(1), 12-19. [DOI:10.1016/j.bcp.2014.02.010]
43. Shafiei, H., Bakhtiarizadeh, M. R., & Salehi, A. (2018). Large-scale RNA editing profiling in different adult chicken tissues. BioRxiv, 319871. [DOI:10.1101/319871]
44. Shahdadnejad, N., Mohammadabadi, M., & Shamsadini, M. (2016). Typing of clostridium perfringens isolated from broiler chickens using multiplex PCR. Genetics in the 3rd Millennium, 14(4), 4368-4374.
45. Shi, S., Shen, Y., Zhao, Z., Hou, Z., Yang, Y., Zhou, H., Zou, J., & Guo, Y. (2014). Integrative analysis of transcriptomic and metabolomic profiling of ascites syndrome in broiler chickens induced by low temperature. Molecular BioSystems, 10(11), 2984-2993. [DOI:10.1039/C4MB00360H]
46. Stoyloff, J. Petri Net Representation and Analysis of Mannose Type O-Glycan Biosynthesis. Acta Morphologica et Anthropologica, 25, 1-2.
47. V Kumar, A., K Katakam, S., Urbanowitz, A.-K., & Gotte, M. (2015). Heparan sulphate as a regulator of leukocyte recruitment in inflammation. Current Protein and Peptide Science, 16(1), 77-86. [DOI:10.2174/1573402111666150213165054]
48. Vlodavsky, I., Gross-Cohen, M., Weissmann, M., Ilan, N., & Sanderson, R. D. (2018). Opposing functions of heparanase-1 and heparanase-2 in cancer progression. Trends in Biochemical Sciences, 43(1), 18-31. [DOI:10.1016/j.tibs.2017.10.007]
49. Wideman, R., Rhoads, D., Erf, G., & Anthony, N. (2013). Pulmonary arterial hypertension (ascites syndrome) in broilers: a review. Poultry Science, 92(1), 64-83. [DOI:10.3382/ps.2012-02745]
50. Williams, G. J., & Thorson, J. S. (2009). Natural product glycosyltransferases: properties and applications. Advances in Enzymology & Related Areas of Molecular Biology, 76, 55. [DOI:10.1002/9780470392881.ch2]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
